Pourquoi la plupart des humains décèdent-ils à l’âge de 80 ans ?
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Au fil des siècles, l’espérance de vie humaine a connu une remarquable ascension. Jadis confinée à une moyenne de trente ans, elle a presque triplé au cours du temps, s’établissant aujourd’hui à environ quatre-vingts ans dans la plupart des pays développés. Cette transformation impressionnante est le fruit de progrès significatifs en médecine, en hygiène et en technologie. Cependant, malgré ces avancées, la durée de vie semble atteindre une limite naturelle aux alentours de 80 ans. Quels sont donc les mystères qui se cachent derrière ce chiffre apparemment magique ? Décryptons ensemble les secrets de notre longévité.
Notre ADN, que l’on peut décrire comme une chaîne de polynucléotides, est au cœur de recherches récentes qui éclairent le mystère de l’âge et des limites de la longévité. Des chercheurs de l’Institut Wellcome Sanger ont découvert que la vitesse d’accumulation des mutations dans notre ADN est déterminante pour la longévité. En clair, les espèces qui accumulent des mutations génétiques à un rythme plus lent ont tendance à vivre plus longtemps. Prenons l’exemple des humains qui accumulent environ 47 mutations génétiques par an, tandis que les souris — dont la durée de vie se limite à quelques années — enregistrent jusqu’à 796 mutations annuellement. Malgré ces écarts significatifs dans les taux de mutation, les scientifiques ont constaté que le nombre total de mutations à la fin de la vie est semblable d’une espèce à l’autre, que ce soit pour une souris ou pour un humain. Cela indique l’existence d’un seuil de mutation au-delà duquel la vie n’est plus viable. L’étude des taux de mutation ouvre donc une perspective prometteuse sur les raisons pour lesquelles les humains tendent à décéder autour de l’âge de 80 ans. Au fur et à mesure que notre corps accumule des mutations génétiques, il atteint un point critique où la fonction cellulaire se trouve compromise, conduisant à des maladies liées à l’âge, telles que le cancer ou l’insuffisance cardiaque.
Au niveau cellulaire, les mutations somatiques — celles qui se produisent dans l’ADN de nos cellules au fur et à mesure que nous vieillissons — représentent une pièce cruciale du puzzle du vieillissement. Ces mutations surviennent naturellement à mesure que les cellules se divisent, mais elles peuvent entraîner la détérioration des tissus et des organes au fil du temps. Il est intéressant de noter que les études ont montré que différentes espèces, malgré leurs tailles et durées de vie variées, tendent à accumuler un nombre similaire de mutations somatiques à la fin de leur vie. Ce phénomène remet en question la croyance de longue date selon laquelle les grands animaux devraient présenter des taux de cancer plus élevés en raison de leur nombre plus important de cellules. Les chercheurs ont découvert que des espèces comme les baleines, qui possèdent nettement plus de cellules que les humains, n’ont pas des taux de cancer proportionnellement plus élevés. Ce constat est connu sous le nom de paradoxe de Peto et suggère que des forces évolutives ont façonné des mécanismes pour réguler les taux de mutation, même chez les espèces de grande taille et à longue durée de vie.
Un autre facteur contribuant à ce que l’espérance de vie humaine plafonne autour de 80 ans est le raccourcissement des télomères. Les télomères sont des capuchons protecteurs situés aux extrémités de nos chromosomes, et à chaque division cellulaire, une petite partie du télomère est perdue. Finalement, les télomères deviennent trop courts pour protéger l’ADN, entraînant la mort ou le dysfonctionnement des cellules. Ce processus explique en partie pourquoi les humains subissent un vieillissement physique. Avec le temps, notre corps perd sa capacité à régénérer les tissus, ce qui se manifeste par des signes courants de vieillissement tels que les cheveux gris, l’affaiblissement des os et la diminution de la fonction cérébrale. Le raccourcissement des télomères est l’un des facteurs programmés clés qui limitent la durée pendant laquelle nos cellules peuvent continuer à se diviser, cappant ainsi notre espérance de vie autour de 80 ans.
Au-delà de la programmation génétique, les humains subissent également des assauts constants de leur environnement. Les radicaux libres — molécules hautement réactives générées lors du métabolisme cellulaire — endommagent avec le temps notre ADN, nos protéines et nos lipides. Cette accumulation graduelle de dommages contribue à la dégradation physique et cellulaire qui mène au vieillissement. Bien que certains changements de mode de vie, tels que la réduction de l’apport calorique ou l’évitement d’une exposition solaire excessive, puissent ralentir ce processus, les dommages causés par les radicaux libres sont une composante inévitable du vieillissement. Par exemple, une exposition prolongée au soleil accélère le vieillissement de la peau en dégradant le collagène, comme observé chez un chauffeur de camion qui a subi des dommages solaires sévères sur le côté de son visage exposé au soleil à travers une fenêtre pendant de nombreuses années.
Alors que certaines espèces, comme l’Hydra, ne montrent aucun signe de vieillissement biologique, pourquoi les humains ne peuvent-ils pas vivre indéfiniment ? La réponse réside dans l’interaction complexe entre la programmation génétique, les facteurs environnementaux, et l’évolution. Contrairement à certaines espèces qui ont développé des mécanismes pour éviter le vieillissement, les humains n’en disposent pas. Nos corps sont programmés principalement pour se reproduire, et une fois cette fonction remplie, le déclin graduel vers la mort commence. De plus, le vieillissement n’est pas uniquement le résultat de l’usure environnementale. Des facteurs programmés, tels que la perte de télomères, le ralentissement de la division cellulaire, et l’accumulation de mutations génétiques, contribuent tous au processus de vieillissement. Les scientifiques croient que ces limites biologiques font partie d’un compromis évolutif : le corps privilégie la reproduction au détriment de la survie à long terme.
